Helicobacter-Infektion als Ursache chronischer Gastritiden

Seit Beginn der 90er Jahre ist in der Humanmedizin bekannt, daß eine Besiedlung des Magens mit dem GRAM-negativen Bakterium Helicobacter pylori beim Menschen chronische Typ B-Gastritiden, Magen- und/oder Dünndarmulcera sowie –neoplasien hervorrufen kann. Im gleichen Zeitraum wurden in der Tiermedizin erste Untersuchungen angestellt, nachdem der Verdacht aufgekommen war, daß - analog zur dargestellten Pathogenese beim Menschen - auch bei Hunden und Katzen dem klinischen Krankheitsbild der chronischen Gastritiden und Enteritiden ursächlich ein Bakterium zugrundeliegt.

Erst 1983gelang aus humanen Magenbioptaten erstmals die Anzüchtung und Identifizierung des Campylobacter (heute: Helicobacter) pylori (WARREN und MARSHALL, 1983). Der kulturelle Erstnachweis der verschiedenen Helicobacter-Arten aus Magenschleimhaut läßt sich folgendermaßen darstellen:

1. H. pylori Mensch (WARREN und MARSHALL, 1983)
2. H. felis Katze (LEE et al., 1988a)
3. H. heilmanii Mensch, Carnivoren (HEILMANN und BORCHARD, 1991;
= H. bizzozeronii (ex Gastrospirillum hominis) HÄNNINEN et al., 1996)
4. H. mustelae Frettchen (FOX et al., 1986).

Darüber hinaus wird in der Literatur über eine Reihe „helicobacter-like-organisms“ (HLO), „helicobacter-pylori-like-organisms“ (HPLO), „gastric-helicobacter-like-organisms“ (GHLO) bzw. „gastrospirillum-like-organisms“(GLO) berichtet, worunter lichtmikroskopisch erfaßbare, jedoch nicht identifizierbare weitere Subspezies des Genus Helicobacter zu verstehen sind, die im einzelnen bis heute noch nicht identifiziert und angezüchtet werden konnten.

Die Präsenz spiralförmiger Bakterien in der Magenmukosa von Hunden und Katzen ist schon seit Ende des 19. Jahrhunderts beschrieben worden (RAPPIN, 1881; SALOMON, 1896; LOCKARD und BOLER, 1970; HENRY et al., 1987; HERMANNS et al., 1995). Solche Mikroorganismen wurden als harmlose Kommensalen betrachtet, bis WARREN und MARSHALL (1984) eine Verbindung zwischen kleinen, spirillenförmigen Bakterien – Helicobacter pylori – und chronisch aktiven Gastritiden beim Menschen sahen. Die Entdeckung dieser im Magen von Mensch und Tier lebenden Bakterien hat den Glauben daran zunichte gemacht, daß ein normochlorierter Magen eine sterile ökologische Nische ist, die vor jedweder Bakterienkolonisation durch ihren sauren ph-Wert geschützt ist. Diese Bakterien haben nämlich die Fähigkeit, Urease zu produzieren, die Harnstoff zu Ammoniak spaltet und gleichzeitig ein fokales alkalisches Milieu entstehen läßt, das das Überleben der Bakterien sichert (LECOINDRE et al., 1997).

Aus Katzenmägen wurden bis heute drei Typen spirillenförmiger, GRAM-negativer, Urease-positiver Mikroorganismen isoliert: Helicobacter felis, der als erster Keim isoliert wurde, ist eine relativ große Spirille mit periplasmatischen Fasern, die aus Magenmukosa von Katzen gewonnen und erfolgreich angezüchtet werden konnte (LEE et al., 1988a; PASTER et al., 1991). Der zweite Typus helikaler Mikroorganismen aus Katzenmägen wird als „Gastrospirillium-like-organisms (GLO)“ bezeichnet. Er weist keine periplasmatischen Fasern auf und konnte bislang nicht angezüchtet werden (HANDT et al., 1995). Die zuletzt isolierte und dritte vorkommende Spirillenvariante Helicobacter pylori ist nur halb so groß wie Helico-bacter felis und die GLO und kann auf speziellem Helicobactermedium angezüchtet werden (SKIRROW, 1994).

Bislang liegen sehr wenige und sehr uneinheitliche Informationen über die Verbreitung der drei Spirillenarten sowie über den Zusammenhang zwischen Vorkommen der Spirillen und Erkrankungen vor. Studien aus den USA (WEBER et al., 1958), Australien (OTTO et al., 1994), Deutschland (GEYER et al., 1993; HERMANNS et al., 1995) sowie Finnland (HAPPONEN, 1995) haben gezeigt, daß das Vorkommen in klinisch gesunden Katzen zwischen 41 und 100 % betragen kann. Die deutschen Studien zeigen, daß 57 bzw. 76 % der Katzen mit gastrointestinalen Störungen auch mit GLO infiziert waren.
OTTO et al. (1994) untersuchten Katzenmägen histologisch sowie mittels Ureasetest und konnten zeigen, daß 70 % der juvenilen und 97 % der adulten Katzen, die chronische Gastritiden aufzeigten, GLO-positiv waren. Der Kolonisationsgrad durch GLO war mit dem Alter der Tiere positiv korreliert und im Bereich des Corpus ventriculi am höchsten. Die Autoren geben zu bedenken, daß Katzen ein potentielles Reservoir für GLO sein könnten – ebenso wird dies von Frettchen beschrieben, bei denen Helicobacter mustelae nachgewiesen wurde – und unter Umständen für die Übertragung auf den Menschen infrage kommen.

In einer Studie aus Großbritannien wurden die Ergebnisse einer Untersuchung über das Vorkommen von GLO bei klinisch gesunden sowie bei Katzen mit gastrointestinalen Störungen dargestellt (PAPASOULIOTIS, 1997). Die Untersuchungen wurden durchgeführt an insgesamt 54 Katzen, davon 15 klinisch gesunden SPF-Katzen sowie an 25 experimentell infizierten SPF-Katzen. Von diesen waren 15 Katzen mit FIV infiziert und zeigten keine klinischen Symptome sowie 10 Katzen mit chronisch gastrointestinalen Störungen (Diarrhoe, Gewichtsverlust, Übelkeit und Erbrechen). Zusätzlich wurden 14 klinische Fälle in die Studie aufgenommen, die dem Feline Centre of Langford wegen gastrointestinaler Störungen überwiesen worden waren.
Von allen Katzen wurden anhand von jeweils 4 Mukosabioptaten aus dem Corpus ventriculi histologische und bakteriologische Untersuchungen eingeleitet. Die histologischen Untersuchungen ergaben, daß in keinem Fall pathologische, auf eine Entzündung hinweisende Befunde festgestellt werden konnten. Nach 3 bzw. 5 Tagen Inkubation der angesetzten mikrobiologischen Proben konnten keine Helicobacter-Spezies diagnostiziert werden, aber GRAM-negative, spiralförmige Mikroorganismen von 4.5 bis 10 µm Länge (GLO) in allen 54 Proben.
Schwierig bleibt letztendlich die Interpretation der Ergebnisse: Unterschiede in den Spezies der GLO sowie ihrer Pathogenität werden als Erklärungsversuch angeführt, und zwar sowohl für die Abwesenheit der erwarteten histologischen Befunde der erkrankten Katzen als auch für das Auftreten klinischer gastrointestinaler Störungen.
Die Studie zeigt, daß davon auszugehen ist, daß GLO bei Katzen weit verbreitet sein dürfte, der Befall jedoch nicht in einem konkreten Verhältnis zu gastrointestinalen Symptomen bzw. histologischen Befunden steht. Die Tatsache, daß in dieser Studie weder H. pylori noch H. felis angezüchtet werden konnte, läßt den Schluß zu, daß es sich um „gastrospirillen-like-organisms“ handelt.

Eine weitere Studie wurde an Wildkatzen und –hunden des Berliner und anderer Zoos vom Institut für Zoologie und Wildtierbiologie in Berlin durchgeführt (JAKOB et al., 1997). Dort wurden Magenbioptate aus der Kardio-, Fundus- und Pylorusregion von 30 klinisch gesunden Wildkatzen bzw. –hunden (12 Tiger, 10 Löwen, 3 Pumas, 2 Leoparden, 1 Serval, 1 Wolf, 1 Hyäne) entnommen und histopathologisch, immunhistochemisch sowie rasterelektronenmikroskopisch untersucht. Ziel der Studie war, das Vorkommen von GLO in Karnivoren festzustellen sowie Infektionsraten, Grad der Kolonisierung und damit verbundene histopathologische Befunde zu dokumentieren.
Es konnte festgestellt werden, daß 42 % der Tiger und 90 % der Löwen Helicobacter-pylori-like-organisms-(HPLO-)-positiv und davon außerdem 3 HLO-positiv waren sowie auch die 3 Pumas, der Serval und die Hyäne. Der Wolf wies einen positiven Befund mit Helicobacter-felis-like-organisms auf. Die Autoren schließen aus den Ergebnissen, daß HLO eine wesentliche Ursache chronischer Gastritiden bei Tigern und Löwen sein könnte.

1993 wiesen MÜNSTER und v.BOMHARD auf vier Fälle von gastrischen helicobacterähnlichen Organismen in Hundemägen hin. Alle zeigten länger bestehende Magen-Darm-Anamnesen, eine unspezifische klinische Symptomatik und ein endoskopisch sichtbares Mukosaerythem des distalen Magens ohne histologisch nachweisbare Gastritis. Zusätzlich zur In-vivo-Diagnostik erfolgte ein Keimnachweis. Drei Hunde waren nach einer Antibiotikakombinationstherapie innerhalb von vier Tagen bzw. fünf Wochen symptom- und erregerfrei, der vierte wurde aufgrund eines prognostisch infausten Kolonkarzinoms euthanasiert.

Zwei weitere Fälle von Helicobacter felis bedingten Magenentzündungen, die histologisch und bakteriologisch abgesichert werden konnten, werden von HAZIROGLU et al. (1995) beschrieben.
LECOINDRE et al. (1995) untersuchten 40 Hunde mit gastrointestinalen Störungen sowie 46 klinisch gesunde Hunde auf Helicobacter spp. Die Studie zeigt, daß die Gruppe der gastrisch vorbelasteten Hunde eine höhere Rate an Helicobacterbakterien aufwies, als diejenige der gesunden Hunde.

Im Tierversuch konnte an Hunden, Ratten und Mäusen eine experimentelle Infektion mit H. felis durchgeführt werden (FOX et al., 1991; LEE et al., 1992; Lee et al., 1993). In Abhängigkeit vom Ausmaß der Kolonisation wiesen die Tiere gastrische Entzündungserscheinungen auf. Die Autoren weisen daraufhin, daß ein starker Befall mit Helicobacterbakterien auch zu einer eindeutigen Pathogenese führen kann.

LEE et al. (1992) inokulierten oral bei fünf gnotobiotischen Beaglehunden Reinkulturen von Helicobacter felis. Zwei Wochen post infectionem wiesen die Hunde deutliche IgM und IgG-Antikörper-Titer gegen H. felis auf. Nach dreißig Tagen wurden die Tiere euthanasiert und untersucht: H. felis konnte bei allen Hunden aus allen Regionen des Magens isoliert werden, wobei Fundus und Antrum am dichtesten besiedelt waren. H. felis konnte nicht distal des Duodenums nachgewiesen werden. LECOINDRE et al. (1997) konnten feststellen, daß Magenfundus und –corpus häufiger besiedelt waren als Antrum und Pylorus. Bei sehr starken Infektionen waren jedoch alle Bereiche des Magens bakteriell besiedelt. Diese Beobachtungen machten auch HENRY et al. (1987) sowie OTTO et al. (1994).

Die Kontaktinfektion mit Helicobakterbakterien wurde bei der Gruppenhaltung von Hunden nachgewiesen. Durch PCR-Untersuchungen konnten Helicobacterarten in Speichel- und Kotproben nachgewiesen werden. Dadurch wird die oro-fäkale und oro-orale Übertragung der Erreger erklärbar (LEE et al., 1991). Möglicherweise können infizierte Tiere die Bakterien auf diese Weise lebend über den Speichel eliminieren (FOX et al., 1995).

Der auffälligste Befund in den histopathologischen Untersuchungen wird im Zusammenhang mit gesicherten Helicobakterinfektionen einheitlich in den sehr deutlich ausgeprägten Lymphfollikeln in der Lamina propria der Magenschleimhaut sowie in lymphoplasmazellulären Infiltraten und solchen mit neutrophilen Granulozyten gesehen.

Diese histologischen Ergebnisse stimmen überein mit denjenigen von OTTO et al. (1994), die ebenfalls in der subglandulären Region der Mukosa von Katzenmägen diffus bis herdförmig vorliegende Rundzellinfiltrate, neutrophile und eosinophile Granulozyten fanden, die sich von der Basis her zur Oberfläche der Mukosa ausbreiten.
Lange Zeit galt die Präsenz der Lymphfollikel in der Magenschleimhaut als Normalbefund und als unspezifische Erscheinung der Magenschleimhautarchitektur bei Hund und Katze. Dies wird jedoch nun in Zweifel gestellt, da neuere Erkenntnisse nach der Untersuchung helicobacter-infizierter Menschen- und Hundemägen gewonnen wurden. Diese Studien machen deutlich, daß diese histologischen Erscheinungen hochspezifisch bei mit H. pylori und/oder H. felis infizierten Mägen auftraten. Durch die Induktion der Bildung dieses lymphatischen Gewebes in der Magenschleimhaut könnten Helicobakterbakterien notwendige Vorboten in der Entwicklung primärer magenschleimhaut-assoziierter lymphatischer Lymphome sowie von Magenkarzinomen sein (SOBHANI und SOBHANI, 1996).
Nach OTTO et al. (1994) korrelieren hochgradige pathologisch-histologische Befunde mit einem hochpositiven Urease-Test. Anhand des Ureasetests konnten sie außerdem feststellen, daß die Kolonisierung durch Helicobacter am stärksten in den stark säureproduzierenden Arealen des Fundus gegeben war, ein Gebiet, das reich an HCL-produzierenden Belegzellen ist. Es wird vermutet, daß wirtsspezifische Faktoren zu einer Infektion beitragen. Nach CAVE und VARGAS (1989) sowie VARGAS et al. (1991) sollen einige Helicobacterarten die Fähigkeit besitzen, die Sekretionsfunktion der Belegzellen zu hemmen.
Die Anwendung ultrastruktureller Untersuchungsmethoden veranschaulicht das räumliche Verhältnis der Bakterien zur Epithelzelle sowie das Überwinden der Zellmembran von Seiten der Bakterien. FLEJOU et al. (1990) beschreiben eine helicobacter-spezifischeAdhäsion für H. pylori an der Oberfläche der Epithelzelle mit den resultierenden Alterationen in den periluminalen Zwischenzellverbindungen. HEILMANN und BORCHARD, 1991 beschreiben einen engen Kontakt von H. heilmanii mit der Zellmembran schleimproduzierender Mukosazellen verbunden mit dem Auftreten degenerativer Zelloberflächenveränderungen, besonders die Mikrovilli der schleimproduzierenden Zellen betreffend. Die intrazelluläre Lokalisation von Helicobacter wurde häufig beobachtet in mukopeptischen sowie in Belegzellen, jedoch wenig in neuroendocrinen Zellen, teils mit teils ohne zytostrukturelle Veränderungen (WEBER et al., 1958; HENRY et al., 1987; WEGMANN et al., 1991; OTTO et al., 1994).
LECOINDRE et al. (1996) konnten einen zwischen H. heilmanii und H. felis unterschiedlichen zytopathischen Effekt feststellen: Während mit dem intrazellulären Vordringen von H. heilmannii keine Epithelzellschädigung einherging, wurde mit der Oberflächenadhäsion oder der intrazellulären Penetration von H. felis eine irreversible epitheliale Schädigung verursacht. Der Pathomechanismus von H. felis wurde bislang jedoch noch nicht geklärt.
Diese Beobachtungen erklären jedoch die Unterschiedlichkeit in der Pathogenität der einzelnen Helicobacterarten sowie die diagnostisch und therapeutisch schwierige Erreichbarkeit dieser Erreger. Insbesondere beim Hund kann als nachgewiesen betrachtet werden, daß entzündliche Veränderungen mit einer hohen Infektionsrate sowie insbesondere der Anwesenheit von H. felis korreliert sind.

Sowohl in der Humanmedizin als auch in der Tiermedizin galt bis vor kurzem als Diagnostikum der Wahl die endoskopische Untersuchung inklusive Magen- bzw. Dünndarmschleimhautbiopsie zum Zwecke der ohnehin schwierigen und von daher mitunter unsicheren Anzüchtung und Identifizierung des Erregers. Seit einiger Zeit ist jedoch bekannt, daß experimentell ebenso wie natürlich infizierte Tiere gegen H. felis und H. pylori gerichtete Antikörper bilden. Daraus ergibt sich eine den Patienten weitaus weniger belastende Methode der Diagnostik, nämlich der serologische Antikörper-Nachweis.

Neueste Untersuchungen konnten zeigen, 1. daß in Seren von Hunden und Katzen Antikörper vorkommen, die mit von H. felis gewonnenen Antigenepitopen reagieren, sowie 2. daß ein Vergleich histologischer Befunde von Hundemägen mit serologischen Ergebnissen derselben Hunde deutlich macht, daß mit einer Wahrscheinlichkeit von 87 % ein stochastischer Zusammenhang zwischen dem histologischen Nachweis von Gastrospirillen und serologischen Befunden besteht (SEIDEL und BAUER, 1997).

Im veterinärmedizinischen Labor (Vet. Med. Labor) des Instituts für klinische Prüfung Ludwigsburg GmbH wurden insgesamt 56 von niedergelassenen Tierärzten eingesandte Blutseren von Hunden, die gastrointestinale Störungen zeigten, auf Helicobacter-Antikörper mittels ELISA untersucht.
Tabelle 1 spiegelt das Ergebnis wider, wobei ein Titer von < 1: 20 als negativer, 1 : 20 als grenzwertiger und > 1 : 40 als positiver Befund zu werten ist. Folglich sind von 56 untersuchten Seren 26 (46 %) der untersuchten Fälle negativ, 15 (27 %) grenzwertig und 15 (27 %) eindeutig positive Befunde festgestellt worden.

*Tabelle am Ende des Textes*

Die Befunde stellen das Ergebnis eines ersten Screenings dar. Weitere Studien werden aufgrund der vorliegenden Befunde durchgeführt, da 27 % der Befunde den Verdacht bestätigen, daß bei Hunden mit gastrointestinalen Symptomen möglicherweise Helicobacter weit häufiger als bislang vermutet an solchen Störungen beteiligt ist. Diese Erkenntnis entspricht derjenigen in der Humanmedizin, wo ebenso festgestellt wurde, daß Helicobacter mindestens mitbeteiligt ist, wenn nicht sogar die Ursache darstellt für chronische Gastritiden, Ulcera oder sogar gastrointestinale Neoplasien. Die Untersuchungen können außer mittels ELISA auch mittels KBR und Immunoblot durchgeführt werden, wobei sich im Rahmen der Studie die Untersuchung mittels Immunoblot als die sicherste Methode gezeigt hat.

Für die tierärztliche Praxis ergibt sich zusammenfassend: Bei Hunden und Katzen mit chronischen – u.U. Monate bis über ein Jahr andauernden – therapieresistenten Durchfällen und insbesondere morgendlichem Galleerbrechen bzw. Nüchternerbrechen auch bei Portionierung der Futterration über den Tag bei ansonsten gutem klinischem Allgemeinbefinden sollte differentialdiagnostisch eine Helicobacter-Infektion in Erwähnung gezogen werden. Im Rahmen einer durchzuführenden Blutuntersuchung sollte zusätzlich eine Serumprobe zur Untersuchung auf Helicobacter-Antikörper mittels Komplementbindungsreaktion angeschlossen werden (z.B. Vet. Med. Labor, Ludwigsburg).
Die vom Besitzer oral durchzuführende Therapie bei Hunden und Katzen wird in Anlehnung an die Erfahrungen in der Humanmedizin mittels einer Kombinationstherapie (Antibiotika + Säurehemmer) durchgeführt. Hier haben sich verschiedene Möglichkeiten bewährt:

1. Amoxicillin 2 x 25 mg/kg KM per diem über 14 Tage
+ Omeprazol 1 x 0.3 bis 0.6 mg/kg KM per diem über 4 Tage

2. Metronidazol 1 x 25 mg/kg KM per diem über 10 Tage
+ Omeprazol 1 x 0.3 bis 0.6 mg/kg KM per diem über 4 Tage

3. Metronidazol 1 x 25 mg/kg KM per diem über 10 Tage
+ Tetracyclin (z.B. Doxycyclin 2 x 10 mg/kg KM per diem über 5 bis 10 Tage)
+ Wismutsubsalicylat 2 x 10 mg/kg KM per diem über 28 Tage

4. Amoxicillin 2 x 20 mg/kg KM per diem über 14 Tage
+ Metronidazol 2 x 20 mg/kg KM per diem über 14 Tage
+ Wismutsubsalicylat 2 x 10 mg/kg KM per diem über 6 Wochen

Diese Kombinationstherapien entstammen der Praxis und wurden bislang noch nicht einer klinisch-pharmakologischen Prüfung unterzogen. Im Falle nachgewiesener Helicobacter-infektionen sprach jedoch insbesondere die unter 4. genannte Therapie innerhalb von ein bis vier Tagen nach Therapiebeginn an, und zwar durch vollständiges Fehlen sämtlicher zuvor aufgetretener Symptome.

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